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Nrf2调控的GSH氧化还原系统_科技频道_东方资讯

[时间:2020-09-13 05:17来源:未知作者:admin浏览:]

研究者通过给予Nrf2(-/-)心肌细胞以D3T处理,发现D3T介导的γ-GCS的蛋白和mRNA的诱导表达完全消除,表明Nrf2对于D3T介导的γ-GCS诱导表达以及随后的心肌细胞GSH含量升高至关重要。

Nrf2控制谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)表达,其在过氧化物的解毒过程中利用GSH作为辅因子,将其氧化成氧化型谷胱甘肽(GSSG)。

机体内的谷胱甘肽(L-γ-glutamyl-cysteinyl-glycine,GSH)氧化还原系统能够维持细胞氧化还原平衡,防止氧化损伤,同时在自由基清除中也起着重要作用。

GSH氧化还原系统与Nrf2抗氧化间的联系首先表现在Nrf2调控GSH的生物合成,聚宝盆论坛网224444,且主要是调控GSH生物合成的限速酶??γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl cysteine synthetase,γ-GCS)的基础和诱导表达。

GSTs在各种类型亲电试剂的解毒中发挥作用,别是由致癌物、ROS和脂质过氧化产物的活化产生的亲电试剂。

同时,γ-GCS的催化亚基GCLC的mRNA水平也以Nrf2依赖性方式在D3T诱导处理下增加。其次,Nrf2还调节GSH的再生。

研究表明,Nrf2(-/-)小鼠中GSTs的mRNA和蛋白表达均减少,且Nrf2是BHA和乙氧喹介导的GSTs诱导表达所必需的。相反地,Keap1(-/-)小鼠中GSTs的许多亚型的mRNA表达显著增加。由此,以上研究表明Nrf2在调控GSH氧化还原系统中起关键作用。

随后,Nrf2调控的另一种抗氧化酶??谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GSR)又利用NADPH作为辅因子,将上述GPx作用产生的GSSG还原再生为GSH。另外,Nrf2还调控另一种Ⅱ相解毒酶??谷胱甘肽S转移酶(Glutathione-S-transferases,GSTs)的表达。

[1] ZHU H, JIA Z, MISRA B R, et al. Nuclear factor E2-related factor 2-dependent myocardiac cytoprotection against oxidative and electrophilic stress[J]. Cardiovascular Toxicology, 2008, 8(2): 71-85.

参考资料:

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